Неолітична революція, що почалася кілька років тому в Туреччині та в інших районах родючого півмісяця, змусила людину прийняти малорухливий спосіб життя, що, в свою чергу, пришвидшило процес одомашнення тварин. До цієї революції собака вже була одомашнена і служила людині як допомога в полюванні. Під час полювання людина, напевно, зрозуміла, що кілька видів полювання можна легко приручити, тому згодом були приручені інші види, такі як курка, качка, гуска, вівця, коза, корова, свиня та верблюд. . Це пов'язувало для цих тварин життя, близьке їхнім господарям, багато з них у кіосках або в загонах. У стародавніх господарствах людина і тварини поділяли однаковий повітряний простір, особливо взимку. Крім того, в деяких регіонах стадні тварини, якими керуються вівчарки, все ще дозволяли перебувати на полях у відносній свободі, деякі з них, проте, лише частину року.

Цікаво, що коня одомашнювали не осілі народи на Близькому Сході чи люди навколо Середземноморського погляду, а кочові люди євразійських степів. Нещодавні розкопки в Казахстані показали, що коні їхали 5,500 років тому людьми ботаї (Outram et al., 2009). Приблизно від 1000 до 1500 до н.е. кінь потім потрапляє на Близький, Середній та Далекий Схід, головним чином як військову тварину. У ті часи кінь був уже дорогою твариною, яку потрібно було добре доглядати, і тому її утримували в конюшні. Деякі з них були дійсно великими, наприклад, наприклад, той, який фараон Рамзес II збудував для коней 460 в Пірамісі 3300 років тому. За словами Ксенофонта, коні повинні були бути стійкими завжди. З сучасними знаннями, це було не дуже розумно з ветеринарної точки зору.

Домашні тварини та наслідки забруднення повітря

У порівнянні з конями, кішки та собаки мають набагато більше атмосфери в приміщенні з людиною, завдяки чому ці види стають більш схильними до шкідливих подій, як людина. Свині, птиця і рідше худоба стикаються із природним, техногенним та саморобним забрудненням повітря. Крім того, вони можуть поділитися своїм оточенням із піклувальниками частину дня. Тому вивчення захворювань тварин, які живуть поруч із людьми, або навіть спільних приміщень, може дати підказки для кращого розуміння факторів ризику для здоров'я людини та патофізіології, спричиненої поганою якістю повітря.

Загальні аспекти забруднення повітря тваринами

Слід врахувати, що в історії Землі склад атмосфери не завжди був ідеальним у кожний момент, але життя розвивалося таким, яким ми його знаємо сьогодні. Під час розвитку Землі сталося декілька величезних екологічних катастроф і було втрачено незліченну кількість форм життя. З тих небагатьох видів, які вижили, еволюціонували нові види. Приблизно 10 мільйонів років після великого крейдяно-третинного вимирання ера динозаврів раптово закінчилася, ссавці згодом вийшли на сцену і процвітають настільки успішно, що вони домінували в життєвих формах еоцену, що становить приблизно 55-40 мільйон років тому . У розвитку сучасних ссавців з ветеринарної точки зору також був створений побічний продукт, який називається людиною. Цьому виду вдалося протягом відносно короткого часу порушити навколишнє середовище побічними продуктами тих видів діяльності, які евфемістично називають культурним розвитком.

Саме всесвітнє населення стало причиною інтенсивної практики виробництва тваринництва. Контр торгівля величезним виробництвом м'яса, яєць та молока призвела до утворення, накопичення та захоронення великої кількості відходів у всьому світі. Аерозолізація мікробних збудників, ендотоксинів, запахів і пилових частинок - неминучі наслідки утворення та поводження з відходами харчової ланцюга, що походять від тварин. Поруч із наслідками забруднення навколишнього середовища навколишнього середовища тварини, які утримуються у величезних приміщеннях, піддаються впливу та часто хворіють через самозакохане забруднення повітря в приміщенні.

Вплив забруднення повітря на кішок і собак

Вплив поганої якості повітря на домашніх тварин, головним чином, можна розділити на шкоду здоров’ю, спричинений внутрішньою дією, та забрудненням повітря, що знаходиться на вулиці. Забруднювачі можуть потрапляти в систему при вдиханні або прийомі всередину. При забрудненні повітря переважно інгаляція викликає проблеми зі здоров’ям, але періодично осадження частинок з промислових вихлопів на пасовищних землях може впливати безпосередньо на здоров'я. Врешті-решт це може призвести до появи токсичних залишків у м’ясі, молоці чи яйцях без явних клінічних симптомів, проявлених тваринами, що виробляють ці продукти. Проблеми з високим рівнем діоксину в молоці корів-молоків або цинк, спричинений цинком у вирощування жеребців, є прикладами забруднення пасовищ травами відкладами диму від сусідньої промислової діяльності.

Собака, кішка та кінь піддаються тим же небезпекам для здоров'я, що й їхні господарі, щодо забруднення повітря. Reineroa та ін., (2009) переглянув порівняльні аспекти котячої астми та представив докази того, що важлива схожість між реакцією людини та котячої реакцією на інгаляційні алергени. Однак роль аероалергенів в навколишньому середовищі була показана лише в кількох дослідженнях, але дані свідчать про те, що деякі екологічні алергени можуть викликати захворювання як у кішок, так і у людей. Раніванд і Отто (2008) показали в своєму епідеміологічному дослідженні, що поширеність астми зросла за останні 20 роки у котів у великому міському місті. Це, здається, трапилося і в людині.

Тварини можуть мимоволі виступати в якості дозорних для виявлення потенційного шкідливого впливу на організм забруднення повітря в приміщенні. Із сфери порівняльної патології хвороби домашніх тварин, пов'язані з несприятливими факторами навколишнього середовища, можуть давати підказки патофізіології порушень здоров'я людини, викликаних забрудненням повітря.

Вплив забруднення повітря на тварин

Виробництво тварин

Свиней, птиці, великої рогатої худоби, кіз і значно менших розмірів овець утримують у приміщенні протягом різної частини життя, часто все життя. Для молочної худоби, кіз і овець ці споруди є досить відкритими, а якість повітря певною мірою порівнянна з якістю зовнішнього повітря. Якість цього повітря все ще набагато краща, ніж у закритих приміщеннях для свиней та птиці (Wathes та ін., 1998). Ці будівлі досить закриті, а природна або механічна вентиляція здійснюється через невеликі входи та виходи повітря. Температура в приміщенні регулюється для створення оптимальних умов вирощування, завдяки чому втрати тепла через вентиляцію підтримуються до рівня, який знаходиться лише на межі того, що ще є фізіологічно допустимим. Інші причини максимально закрити такі типи будівель - це суворі процедури біобезпеки, що застосовуються для того, щоб уникнути або зменшити потрапляння потенційного інфекційного матеріалу через повітря чи фоміти. Температура в засобах для оптимального росту може бути досить високою. Наприклад, одноденних курчат-бройлерів утримують при кімнатній температурі 34 ° C в перші дні періоду вирощування. Після цього температуру навколишнього середовища щодня знижуватимуть на 1 ° C. Високі температури полегшують ріст грибів та бактерій, особливо навколо поїлок, де вода розливається тваринами. Найпоширеніша підстилка для бройлерів - це стружка з деревини. Іноді можуть використовуватися такі альтернативи, як подрібнений папір, нарізана солома і подрібнена кора або торф. Дихальні шляхи птахів оскаржуються пилом, що сходить із сміття. До одного бройлерів 40,000 можна виростити в одному будинку, на засмічених підлогах. Виробничий цикл бройлерів в середньому займає лише 42 днів. У цей період пташенята виростуть від приблизно 60 грамів до приблизно 2000 грам. Таким чином, до кінця періоду вирощування будинки добре заповнюються тваринами, а їх діяльність збільшує рівень пилу у повітрі. Хоча у птахів-несець, хоча щільність запасання нижча, цей сприятливий вплив на забруднення компенсується більш тривалим періодом утримання. Результатом є більший скупчення гною, як правило, в ямах, які лише спорожняються рідко (Гаррі, 1978). Отже, не дивно, що особливо у пташниках можна виміряти високі концентрації аміаку, повітряного пилу, ендотоксину та мікроорганізмів (Wathes та ін., 1998).

Міське забруднення повітря впливає на тварин і домашніх тварин

Відгодовані свині утримуються в сітчастих ручках і, таким чином, піддаються випаровуванню власних фекалій та сечі протягом усього їхнього існування, що становить не більше 6-7 місяця. Також у багатьох свинарствах можна знайти аміак, пил у повітрі, ендотоксин та мікроорганізми (Wathes та ін., 1998).

Таким чином, атмосфера в приміщенні у приміщеннях для утримання свиней та птиці містить токсичні гази, пил та ендотоксин у значно більшій концентрації, ніж у відкритих приміщеннях. Крім мінімальної вентиляції, погана стабільна конструкція, що призводить до поганої однорідності вентиляції, спричиняє локально застоювані повітряні кишені. Згідно з Донхем (1991), рекомендовані максимальні концентрації газів або забруднень у свинарниках: 2.4 мг пилу / м3; 7 проміле аміаку, 0.08 мг ендотоксину / м3, 105 колонієутворюючі одиниці (cfu) загальної кількості мікробів / м3; і 1,540 проміль. вуглекислий газ. Концентрація бактерій до 1.1 x106cfu / м3, вміст пилу, що вдихається, 0.26 мг / м3 Повідомлялося про концентрацію аміаку 27 в мільйон в приміщеннях протягом зими, тоді як влітку вимірювали нижчі концентрації (Scherer & Unshelm, 1995). Менша різниця між внутрішньою та зовнішньою температурою влітку дозволяє покращити вентиляцію будівель.

Частка найменших і найбільш дихаючих частинок - це частинки гною, що містять кишкові бактерії та ендотоксин (Pickrell, 1991). Концентрація цих бактерій у повітрі та ендотоксину, звичайно, пов'язана з рівнем чистоти ручки. Що стосується утворених токсичних газів, то на концентрацію аміаку у повітрі впливає насамперед рівень гігієни пера, а також об'єм будівлі, щільність свиней та управління потоком свиней (Scherer & Unshelm, 1995). Крім того, сезон відіграє певну роль, як це було показано Scherer & Unshelm (1995)). Подібні фактори рівня аміаку, як відомо, відіграють роль у опоросі та пташниках (Гаррі, 1978). Аміак вважається одним з найважливіших токсичних речовин, що вдихаються в сільському господарстві. Dodd & Gross (1980)) повідомляли, що 1000 ppm протягом менше 24 години спричиняв пошкодження слизової оболонки, порушення циліарної активності та вторинні інфекції у лабораторних тварин. Оскільки цього рівня майже не досягається, швидше за все, тривалий вплив низького рівня аміаку пов'язаний з його здатністю викликати дисфункцію слизової оболонки з подальшим порушенням вродженого імунітету до інгаляційних патогенних мікроорганізмів (Davis & Foster, 2002). Як правило, токсичні ефекти хронічного впливу аміаку не поширюються на нижні дихальні шляхи (Davis & Foster, 2002).

У свиней ця комбінована дія аміаку та ендотоксину схиляє тварин до зараження вірусами та бактеріями, як первинними патогенними, так і умовно-патогенними видами. Хоча тварини, що виробляють їжу, здаються здатними підтримувати високий рівень ефективного росту, незважаючи на виражений ступінь респіраторних захворювань (Wilson et al., 1986), при певному рівні дихальної недостатності швидкого зростання вже не можна досягти. У такому випадку результати виробництва будуть неекономічно. Вентиляція часто знаходиться на просто прийнятному рівні. У їх огляді Brockmeier та ін., (2002) узагальнено факти щодо захворювань органів дихання свиней. Вони є найважливішою проблемою здоров’я для виробництва промислової свинини сьогодні. Дані, зібрані від 1990 до 1994, виявили на 58% поширеність пневмонії при забої у свиней, утримуваних у стадах високого рівня здоров’я. Ці тварини походять з кращих господарств, і тому захворюваність на пневмонію в менш добре керованих господарствах вища. Захворювання дихальних шляхів у свиней здебільшого є результатом поєднання первинних та умовно-патогенних інфекційних агентів, внаслідок чого несприятливі умови навколишнього середовища та господарювання є тригерами. Первинні респіраторні інфекційні агенти можуть самостійно викликати серйозні захворювання, проте часто спостерігаються неускладнені інфекції. Більш серйозні захворювання дихальних шляхів виникнуть, якщо ці первинні інфекції ускладняться умовно-патогенними бактеріями. Поширеними збудниками є вірус репродуктивного та респіраторного синдрому свиней (PRRSV), вірус свинячого грипу (SIV), вірус псевдорабі (PRV), можливо свинячий респіраторний коронавірус (PRCV) та свинячий цирковірус типу 2 (PCV2) та мікоплазма hyopneumoniae, Bordetella bronchiseptica та  Actinobacillus pleuropneumoniae. Pasteurella multocida, є найпоширенішими умовно-патогенними бактеріями Парамоз гемофілу, Streptococcus suis, Actinobacillus suis, та арканобактерії піогени.

Працівники свинарства або птиці піддаються впливу таких самих підвищених рівнів оксиду вуглецю, аміаку, сірководню або пилових частинок із кормів та гною, що й тварини (Pickrell, 1991). Як результат, працівники свинарства мають більш високий рівень астми та респіраторних симптомів, ніж будь-яка інша професійна група. Mc Donnell та ін. (2008) вивчали працівників ірландських свинячих господарств при концентрованих операціях з вигодовування тварин і вимірювали їх професійну небезпеку різним небезпекам для дихання. Виявилося, що працівники свиней зазнали високої концентрації інгаляційного (0.25 – 7.6 мг / м3) та дихаючого (0.01 – 3.4 mg / m3) свинячого пилу та ендотоксину в повітрі (166,660 EU / m3). Крім того, середньозважена аміачна та пікова експозиція діоксиду вуглецю за годину 8 коливалась від 0.01 – 3 ppm та 430 – 4780 ppm відповідно.

Ураження, спричинені забрудненням повітря у виробничих тварин, включають переважно запальні процеси. Неопластичні захворювання досить рідкісні. Це справедливо для тварин, таких як свині, яких переважно утримують у приміщенні, а також для великої рогатої худоби та овець, які утримують змінну частину свого життя на відкритому повітрі. Це було показано в обстеженнях забійників, проведених десь десятиліттями 5, проведеними в клацах 100 по всій Великобританії протягом одного року (Anderson et al., 1969). Були зафіксовані та гістологічно типізовані всі пухлини, виявлені у загальній кількості великої рогатої худоби у мільйонів 1.3, мільйонів овець 4.5 та мільйонів 3.7. Так само новоутворення 302 було виявлено у великої рогатої худоби, 107 у овець та 133 у свиней. Лімфосаркома була найпоширенішим злоякісним захворюванням у всіх трьох видів. Лімфосакома вважалася цілком спорадичною, оскільки стада з кількома випадками у Великобританії не виявлена. Іншої форми - лентивірусної інфекції, яка спричиняє спалахи ензоотичного лейкемії великої рогатої худоби, у ті часи у Великобританії не було. Первинні карциноми легенів 25 у великої рогатої худоби були добре диференційованими аденокарциномами ацинарної та папілярної структури, плоскоклітинними та вівсяно-клітинними формами та декількома анапластичними карциномами полігонально-клітинних та плеоморфних типів. Вони становили лише 8.3% усіх новоутворень, що відбуваються зі швидкістю 19 на мільйон забитої худоби. Первинний рак легенів не спостерігався у овець чи свиней.

Забруднення зовнішнього повітря може впливати на сільськогосподарських тварин, що утримуються на пасовищах у міських та приміських районах. У минулому (1952), як повідомлялося, в Лондоні сильна катастрофа смогу спричинила респіраторний розлад великої рогатої худоби, яку розмістили в місті для виставки худоби (Catcott, 1961). Ймовірно, що високий рівень діоксиду сірки був причиною гострого бронхіоліту та супутньої емфіземи та правобічної серцевої недостатності. Оскільки деякі міські господарства розташовані скоріше на периферії міст, ніж у центрі, концентрація забруднюючих речовин забруднюючих речовин, що виробляються тваринами, ймовірно, менша, ніж концентрація, яку вдихають домашні тварини, що мешкають у центрах міста чи поблизу промислових садиб.

Тварини-компаньйони: собаки та коти

Буковскі та Вартенберг (1997) чітко описав важливість патологічних знахідок у домашніх тварин щодо аналізу наслідків забруднення повітря в приміщенні в огляді. Вважається, що радон і тютюновий дим є найважливішими респіраторними канцерогенами в приміщенні. Вже 42 років тому Регланд і Горхем (1967) повідомили, що у Філадельфії у собак було у вісім разів більший ризик розвитку карциноми мигдалин, ніж у собак із сільської місцевості. Рак сечового міхура (Hayes та ін., 1981), мезотеліома (Harbison & Godleski, 1983), рак легенів і носа (Рейф та ін., 1992, 1998) у собак сильно пов'язані з канцерогенами, що виділяються в результаті внутрішньої діяльності людини. У котів пасивне куріння збільшувало частоту злоякісної лімфоми (Bertone та ін., 2002). Вимірюючи сечовий котинін, пасивне куріння котів можна кількісно оцінити. Однак покійна Катерина Вондракова (неопубліковані результати) зауважила, що не було прямої зв'язку з кількістю сигарет, викурених у домашньому господарстві, та рівнем котиніну в сечі сімейного кота. Тим не менш, існували докази того, що піддані кішки виявляли знижену функцію легенів. Вимірювання функції легенів у дрібних тварин і особливо у кішок є важким і, як правило, можливим лише при плетизмографії всього тіла (Hirt та ін., 2007). Для цього кішку поміщають у плетисмографічну коробку Perspex. Чи має цей метод достатня точність, ще доведеться довести (ван ден Говен, 2007).

Вплив забруднення повітря на відкритому повітрі на тварин-компаньйонів поки що недостатньо вивчений. Catcott (1961)) однак описав, що в інциденті смогу 1954 в Донорі, штат Пенсильванія приблизно 15% міст у собак повідомлялося про хвороби. Кілька загинуло. Хворі собаки були в основному менше 1 року. Симптомами були переважно легкі дихальні проблеми, що тривали протягом 3-4 днів. Також про деяких кішок повідомлялося про хворобу. Інші непрямі докази існують за результатами спостережень, зроблених під час смогової катастрофи 1950 в Мексиці Поза-Ріка. Про багатьох домашніх тварин повідомлялося, що вони хворі або померли. Особливо чутливими були птахи-канарки, оскільки гинула 100% населення (Catcott, 1961). Причину смертності у собак та котів професійно не встановлено; інформація була лише тим, що повідомили власники, коли їх запитали про інцидент.

В останній час Манцо та ін. (2010) повідомили, що у собак із хронічним бронхітом та у кішок із запальним захворюванням дихальних шляхів підвищений ризик погіршити їхні умови, якщо вони потрапляють до тривалих забруднювачів повітря у містах. У цьому відношенні вони відповідають аналогічно людині. Автори радять придушити поточні запальні процеси медикаментозною терапією та уникати фізичних вправ домашніх тварин на вулиці у містах під час пікових періодів забруднення.

коні

Причину одомашнення коня треба віднести до її спортивної здатності. Тихіший осел та вол були одомашнені раніше як тяглові тварини. Кінь є одним із ссавців з найвищим відносним поглинанням кисню, і тому здатний проходити великі відстані з високою швидкістю. Об'єм приливу коня 500 кг у спокої становить 6-7 L, а при скачаних галопах 12-15 L. У спокої кінь вдихає 60-70 L повітря в хвилину, що відповідає приблизно 100,000 L / день. Під час гонки швидкість вентиляції збільшується до 1800 L / хв. Завдяки цій величезній кількості повітря, що рухається в дихальну колію і виходить, велика кількість пилових частинок вдихається і може осідати в дихальних шляхах. Це на його термін може мати несприятливі наслідки для функції легенів. Будь-яке зниження функції легенів може вплинути на працездатність коня на будь-якій відстані, що перевищує 400 метрів. Дихальні проблеми мають прямий вплив на гоночну кар'єру гоночних коней, якщо їх не успішно лікувати. Коні, які піддаються менш інтенсивним фізичним навантаженням, проте можуть виконувати очікування досить тривалий час, якщо на них впливає лише невелике зниження функції легенів. Це легко зрозуміти, якщо врахувати величезну ємність серцево-легеневої системи коня. Огляд фізіологічних аспектів спортивного коня подано ван ден Говен (2006).

Вплив забруднення повітря на конейКоні не піддаються негативному впливу тютюнового диму чи радіації, оскільки конюшня та житлові кімнати людини здебільшого не ділять загальних повітряних просторів. Однак це автоматично не означає, що в конюшній коні є здорова атмосфера. У тих країнах, де коней утримують у стійлах, підгострі та хронічні захворювання органів дихання є серйозними та поширеними проблемами. У таких країнах, як Нова Зеландія, де коні мешкають майже виключно на вулиці, ці захворювання менш відомі. Багато кінських підприємств розташовані на периферії урбанізованих районів. Таким чином, забруднення атмосферного повітря у містах слід розглядати поруч із проблемою для здоров'я через низьку якість повітря в приміщенні. На приміських та міських підприємствах зайняті переважно дорослі тварини. Школи для верхової їзди, навчальні майданчики для кінських коней та підприємства, що займаються кіньми, є прикладами дворів, які можуть бути розташовані в міських парках або на зелених зонах міста Коні на цих подвір’ях розміщуються або в сараях, або в окремих вільних коробах. Останні мають верхні двері, які в основному залишаються відкритими (Jones et al., 1987) з метою оптимізації циркуляції повітря. Тим не менш, у багатьох таких ящиках через їх маленькі двері мінімальна швидкість зміни повітря 4 / година майже не досягається (Jones et al., 1987).

Молодші тварини в основному утримуються в сільській місцевості, в основному на кобильнях. Тут вони тримаються поза дверима частково або постійно. Взимку і до аукціонів коней молодняк буде стабільним протягом більш тривалих періодів, якраз до того моменту, коли багато з них будуть відправлені на заміські або міські підприємства. Інші молоді тварини залишаться на селі. Особливою категорією тварин є племінні тварини. Після служб у спортивних змаганнях протягом коротких чи довших періодів у (під) міському середовищі ці тварини повертаються в сільську місцевість. Кобили розводяться до жеребців і в основному утримуються на пасовищі протягом усього дня, або принаймні частину дня. Якщо їх розміщують, конюшня не обов'язково має бути добре розроблена і є такою ж традиційною, як і гоночні коні. Таким чином, потрапляння поганої якості повітря не є рідкістю у птахів. Розводячи жеребців, мають лише обмежену свободу, і все ж залишаються значною частиною дня в сараї. Комори для жеребців в основному краще розроблені, ніж кобили; часто більш цінні жеребці мають коробки з відкритим фронтом.

В основному майже всі коні будуть піддані впливу змінного періоду свого життя повітрі низької якості. Спортивні та робочі коні, утримувані та працюючі у (суб) міських регіонах, також піддаються забрудненню повітря, спричиненому дорожньою та промисловою діяльністю (Fig.1.). Забруднення повітря в приміщенні та на відкритому повітрі повинно впливати на здоров’я легенів наших коней. Тому не є несподіваним, що респіраторні захворювання є головною проблемою для коней в усьому світі (Bailey et al., 1999).

Традиційний стійкий дизайн для коней заснований на неемпіричних рекомендаціях, екстрапольованих з досліджень інших сільськогосподарських видів (Кларк, 1987), ігноруючи принципові відмінності в вимогах коня спортсмена. Навіть зараз у 2010 лише частина коней розміщена у сучасних добре розроблених конюшнях. Але навіть у традиційній конюшні, середня площа підлоги близько 12 м2 (Jones et al., 1987) щільність поголів'я набагато менша, ніж у тварин-виробників. Більше того, багато коней мають свою індивідуальну житлову зону, але часто все ще мають спільний повітряний простір із поганою якістю повітря.

Органічний пил у загальному або індивідуальному повітряному просторі, що виділяється переміщенням постільних речей та сіна, є основним забруднювачем у конюшній коні (Ghio та ін., 2006). Іноді рівень пилу в стійлах становить менше 3 мг / м3, але під час відключення кількість зросла до 10-15 мг / м3, з яких 20 - 60% - з частинок, що дихають. Виміряний на рівні зони дихання, під час поїдання сіна рівень пилу може бути в 20-кратний вищий показник, ніж у стабільному коридорі (Вудс та ін., 1993). Концентрація пилу 10 мг / м3 як відомо, асоціюється з високою поширеністю бронхіту у людини. Крім сіна та підстилки, їжа з зернових може містити значну кількість пилу. Було показано, що сухе рулонне зерно може містити 30 - 60-кратну кількість пилу, що дихає, ніж цільнозернові або зерна, змішані з патокою (Vandenput та ін., 1997). Дихаючий пил визначається як частинки менше 7 мкм (McGorum та ін., 1998). Частинки дихання здатні досягати альвеолярної мембрани (Кларк, 1987) та взаємодіють з альвеолярними клітинами та клітинами Клари. У цьому відношенні сучасні висновки Snyder та ін., (2011) у хімічних та генетичних мишачих моделях дефіциту клітин клари Клара та клітинного білка Клари (CCSP) у поєднанні з Pseudomonas аеругіноза LPS, викликане запаленням, дає нове розуміння патофізіології хронічного ураження легенів. У цьому дослідженні автори повідомили про докази протизапальної ролі епітелію дихальних шляхів та з'ясували механізм, завдяки якому клітини Клари, ймовірно, регулюють цей процес. Пошкоджений епітелій дихальних шляхів та миші з дефіцитом CCSP реагують більш сильно на інгаляційну ЛПС, що призводить до збільшення набору ПМН.

Кауп та ін. (1990b) зазначимо, що їх ультраструктурне дослідження дозволяє припустити, що клітини Клари є основною мішенню для антигенів та різних медіаторів запалення під час бронхіальних змін, що виникають у коней з рецидивуючою обструкцією дихальних шляхів (РАО).

Основними складовими стійкого пилу є спори цвілі (Кларк, 1987) і він може містити принаймні 70 відомих видів грибів та актиноміцетів. Більшість цих мікроорганізмів не вважаються первинними збудниками. Іноді зараження гортанного мішечка с Aspergilles fumigatus може статися (Церква та ін., 1986). Гутальний мішечок - це дивертикул 300 мл євстахієвої трубки (Рис. 2).

Стінки гортальних мішечків контактують з основою черепа, деякими черепними нервами та внутрішньою каротичною артерією. У разі грибкової інфекції повітряного мішка грибний наліт зазвичай розташований на спинному даху, але може займати і інші стінки (Рис.3). Грибок може вторгнутись і розмити стінку сусідньої артерії. Отриманий крововилив не легко контролюється, і кінь може загинути через втрату крові.

Особливою інфекцією, пов’язаною з вдиханням бактерій, присутніх у пилу, що утворюється висушеними фекаліями, є пневмонія, спричинена Rhodococcus equi молодих жеребців (Хіллідж, 1986). R.equi є умовним збудником хвороби, що викликає захворювання у імунологічно незрілих або імунодефіцитних коней. Це навіть може спричинити захворювання у людей, порушених імунологічно. Ключ до патогенезу R. equiпневмонія - це здатність організму виживати і розмножуватися всередині альвеолярних макрофагів шляхом інгібування фагосомозного злиття після фагоцитозу. Лише вірулентні штами R. equi маючи білок 15 – 17 kDa (VapA), асоційований з вірулентністю, викликають захворювання у жеребців (Byrne та ін., 2001; Wada та ін., 1997). Ця велика плазміда необхідна для внутрішньоклітинної виживаності всередині макрофагів. Поряд з VapA відомий антигенно споріднений білок 20-kDa, VapB. Однак ці два білки не експресуються одними і тими ж R. equi ізолювати. Відомі додаткові гени, що переносять плазміди вірулентності, наприклад VapC, -D та –E. Вони, як правило, регулюються температурою за допомогою VapA (Byrne та ін., 2001). Вираження першого виникає, коли R. equi культивується при 37 ° C, але не при 30 ° C. Таким чином, можливо, більшість випадків R. equi пневмонія спостерігається в літні місяці. Поширеність R. equi пневмонія додатково пов'язана з вірулентним тягарем R. equi, але несподівано це, здається, не пов'язане безпосередньо з тягарем вірулентності R. equi у ґрунті (Muscatello та ін., 2006). Тільки за особливих умов ґрунту вірулентні організми можуть бути ниткою до жеребців. Сухий ґрунт і мало трави, а також ручки та доріжки, які мають піщаний, сухий та недостатній трав'яний покрив, пов'язані з підвищеними концентраціями вірулентів у повітрі. Р. екві. Отже, Muscatello та ін. (2006) вважають, що стратегії управління навколишнім середовищем, спрямовані на зниження рівня впливу сприйнятливих жеребців до вірулентних речовин, що потрапляють у повітря R. equi швидше за все, зменшиться вплив R. equi пневмонія на ендемічно уражених фермах.

Якщо забруднену пил вдихають жеребці менше 5 місяця, розвиватимуться легеневі абсцеси (Рис. 4). Фекальне забруднення пасовищ та палаців - необхідна умова для бактерій. Інші бактеріальні інфекції, що народжуються пилом, у коня не відомі. Здається, нежиттєздатні компоненти пилу грають головну роль при захворюваннях дихальних шляхів у зрілих коней.

У коней ще невідомі будь-які граничні значення порогових значень для впливу спор цвілі чи пилу (Whittaker та ін., 2009). У людини, яка працює за 40 год / тиждень у запиленому середовищі, рівень TLV становить 10 мг / м.3 (Анонім, 1972). Однак хронічне опромінення 5 мг / м3 спричинив серйозну втрату легеневої функції у операторів зернових елеваторів (Enarson та ін., 1985). Також Хан і Начал, 2007 показали, що тривалий вплив пилу або ендотоксину важливий для розвитку професійних захворювань легень у людини. У цьому відношенні тривалий період стійкості, що викликає кумулятивний вплив пилу та ендотоксинів, може спричинити розвиток легеневої хвороби як у коней, чутливих до респіраторних розладів, так і у коней, які в іншому випадку здорові (Whittaker та ін., 2009).

Як правило, у коней, які піддаються надлишку органічного пилу, розвинеться легке, часто субклінічне запалення нижніх дихальних шляхів. Це може сприяти низькій продуктивності (див. IAD). Спочатку симптоми, як видається, поділяють загальні аспекти з синдромом токсичного органічного пилу у людини (ван ден Говен, 2006). Деякі коні можуть проявляти сильну гіперреактивність до органічного пилу та демонструвати напади, подібні до астми після опромінення (див. RAO). Особливо підгодовування пліснявого сіна є відомим фактором ризику для цього (McPherson та ін., 1979). Поширеними звинуваченими алергенами для таких чутливих коней є спори Aspergillus fumigatus та ендотоксини. Конкретна роль β-глюканів досі обговорюється.

Походження цвілі може бути знайдено у кормах, пропонованих коням. Баклі та ін. (2007) проаналізували канадський та ірландський корм, овес та доступні у продажу корми для концентрованих коней та виявили патогенні гриби та мікотоксини. Найбільш помітними були грибні види Aspergillus та  Fusarium. П'ятдесят відсотків ірландського сіна, 37% сінажу та 13% сіна канадського містять патогенні гриби. Крім проблем при вдиханні, ці гриби можуть виробляти мікотоксини, які швидше потрапляють разом із кормом, ніж вдихати. T2 і зеараленон виявилися найбільш помітними. Двадцять один відсоток ірландського сіна та 16% гранульованих кормів містив зеараленон, тоді як 45% вівса та 54% гранульованих кормів містили токсини T2.

Поруч з грибковими антигенами інгаляційні ендотоксини викликають дозу залежної запальної реакції дихальних шляхів у коней (Пірі та ін., 2001) і навіть може спостерігатися системна реакція на лейкоцити в крові (Пірі та ін., 2001; ван ден Ховен та ін., 2006). Вдихані ендотоксини у коней, які страждають РАО, ймовірно, не є єдиними детермінантами тяжкості захворювання, але сприяють індукції запалення та дисфункції дихальних шляхів (Пірі та ін., 2003).

Whittaker та ін. (2009) вимірювали загальну концентрацію пилу та ендотоксину в зоні дихання коней у стайні. Пил збирали протягом шести годин за допомогою IOM MultiDust Personal Sampler (SKC), розміщеного в зоні дихання коня і пов'язаного з насосом для відбору проб Sidekick. Дослідження підтвердило попередні дослідження, що корм має більший вплив на загальну концентрацію пилу та ендотоксину в зоні дихання коней, ніж тип підстилки.

Через відсутність ям суспензії під їх житловою площею та низької щільності зберігання, шкідливі гази, що утворюються в приміщенні, як правило, відіграють менш важливу роль у розвитку хвороби дихальних шляхів коней. Тим не менш, при поганій стабільній гігієні, аміак, що виділяється з сечею уреазою, виробляє фекальні бактерії, також може сприяти захворюванню дихальних шляхів.

Вплив забруднення повітря на коней, що працюють на відкритому повітрі, не вивчався широко, але кілька досліджень, проведених на озоні, показали, що коні виявляються менш чутливими до гострого впливу озону порівняно з людьми або лабораторними тваринами (Тайлер та ін., 1991; Міллз та ін., 1996). Марлін та ін. 2001 встановлено, що антиоксидантна активність глутатіону в легеневій підкладці рідини, ймовірно, є високоефективним захисним механізмом у коня. Хоча малоймовірно, що озон є суттєвим фактором ризику розвитку респіраторних захворювань у коней, здатність озону діяти адитивно або синергетично з іншими збудниками або з уже наявним захворюванням не можна нехтувати. Фостер (1999)) описав, що це відбувається у людини. Захворювання, пов’язані з поганою якістю повітря, - це фолікулярний фарингіт, запальне захворювання коней у коней та рецидивуюча непрохідність дихальних шляхів.

У людини, що піддається забрудненню повітря у великих містах, частинки дихання та рівень токсичного газу, схоже, пов'язані з гострою та підгострою кардіолегеневою смертністю (Neuberger та ін., 2007). Такого впливу не спостерігали у коней, що зазнали забруднення повітря у містах.

Фолікулярний фарингіт

Фолікулярний фарингіт у коней викликає звуження діаметра глотки та підвищення опору верхніх дихальних шляхів із порушенням вентиляції з високою швидкістю. Симптоми - це шум хропіння при вдиху і видиху під час високошвидкісних вправ. Захворювання легко виявити за допомогою ендоскопії (Рис. 5.). Захворювання раніше відносилося до різноманітних вірусних інфекцій, але відповідно до Кларк та ін. (1987) це повинно розглядатися як багатофакторне захворювання. Захворювання здебільшого самообмежується протягом змінного часового проміжку.

(Суб) хронічний бронхіт

Кашель і виділення з носа, викликані посиленням вироблення слизової в трахео-бронхіальному дереві, є поширеними проблемами в медицині коней. Слід зазначити, що у коней, як правило, високий поріг кашлю, і, таким чином, кашель є сильним показанням до порушення дихання. Фактично, кашель як клінічний ознака має 80% чутливості до діагностики трахео-бронхіального розладу. Сьогодні ендоскопія є поширеною методикою діагностики респіраторних захворювань. Для цього колоноскопи людини довжиною 3 вставляють через носові ходи та риму глотти в трахею. Далі сфера застосування просувається у більші бронхи. Через ендоскоп можна взяти зразки. Зазвичай проводять трахео-бронхіальний аспірат або бронхо-альвеолярне промивання (БАЛ). Іноді збирають зразки цитоброзу або невеликі біопсії. Ендоскопічне зображення стосовно цитологічних та бактеріологічних знахідок зразків здебільшого призводить до діагностики. Використання тестів на функції легенів у коней обмежується лише тими методами, які потребують невеликої співпраці. Найчастіше вимірюється внутрішньоплевральний тиск щодо параметрів повітряного потоку (Рис 6).

Дві найважливіші та найчастіші форми бронхіту у коня - це запальна хвороба дихальних шляхів (ІЗС) та рецидивуюча обструкція дихальних шляхів (РАО). В обох умовах відмінна ступінь гіперреактивності дихальних шляхів до вдихуваних частинок пилу (Ghio та ін., 2006). У разі РАО поряд із бронхіолярною патологією розвиватимуться вторинні зміни у великих дихальних шляхах та в альвеолах.

Запальна хвороба дихальних шляхів (ВРЗ)

ССЗ - це респіраторний синдром, який часто спостерігається у молодих коней, які працюють (Burrell 1985; Sweeney та ін., 1992; Burrell та ін. 1996; Чапман та ін. 2000; Вуд та ін. 1999; Christley та ін. 2001; MacNamara та ін. 1990; РашMoore et al. 1995), але це не виключно захворювання молодшого коня. Гербер та ін. (2003a) показав, що багато безсимптомних добре виконуючих шоу-стрибунів та коней-виїздки мають ознаки ІАД. Ці коні, як правило, 7-14 років, що старше віку вікових коней плоских скачок, що в основному становить від 2 до 5 років.

Хоча загальновизнаного визначення IAD не існує, Міжнародним семінаром з питань хронічної хвороби дихальних шляхів коня було запропоновано робоче визначення. ССЗ визначається як несептичне захворювання дихальних шляхів у молодших, атлетичних коней, які не мають чітко визначеної етіології (Анонім, 2003). Цей підхід було підтверджено в Заяві про консенсус ACVIM (Couëtil, 2007).

Захворюваність на ВПД у чистокровних та стандартних племінних коней оцінюється між 11.3 та 50% (Burrell 1985; Sweeney та ін., 1992; Burrell та ін. 1996; Чапман та ін. 2000; Вуд та ін., 1999; MacNamara та ін., 1990; Раш Moore et al., 1995).

Клінічні симптоми часто настільки тонкі, що можуть залишитися непоміченими. У такому випадку невтішні гоночні показники можуть бути єдиним свідченням наявності IAD. Ендоскопічне обстеження - головна допомога в діагностуванні ВРЗ. Скупчення слизової в дихальних шляхах зазвичай спостерігається. Результат цитології зібраних зразків BAL рідини (BALF) є важливим параметром для діагностики захворювання. У цитоспінах зразків BALF можна побачити різні клітини запалення (Рис. 7.). На відміну від РАО, може спостерігатися незначно збільшена кількість еозинофільних гранулоцитів.

Існує думка, що клінічні симптоми (Анонім, 2003; Couëtil, 2007) повинні включати запалення дихальних шляхів та дисфункцію легенів. Однак клінічні ознаки є досить неясними, і тест на функції легенів може показувати лише дуже легкі зміни респіраторного опору. При ендоскопії коні, можливо, накопичили виділення в трахеї, не обов'язково проявляючи кашель. Тому, на відміну від інших респіраторних розладів, кашель є нечутливим показником ІАД у скакових коней. СВД у скакових конях, здається, зменшується з часом перебування у навчальних умовах (Крістлі та ін., 2001).

Респіраторні вірусні інфекції не грають прямої ролі в синдромі (Анонім, 2003), але досі немає єдиної думки щодо їх опосередкованої ролі у розвитку ІАД. Регулярно виявляють бактеріальну колонізацію слизової дихання (Wood et al., 2005). Це може бути пов’язано зі зниженням мукоциліарного кліренсу. Поганий кліренс слизової на його терміні може бути наслідком пошкодження циліарного пилу або токсичних газів, таких як аміак. До звичайних ізолятів належать Streptococcus zooepidemicus, S. pneumoniae, члени Pasteurellaceae (у т.ч. Actinobacillus spp), і Bordatella bronchiseptica. Деякі дослідження продемонстрували роль для інфекцій мікоплазмою, особливо при М. felis та  М. equirhinis (Wood et al., 1997; Hoffman et al., 1992).

Однак, за підрахунками, випадки, що 35% до 58% випадків СРЗ взагалі не викликаються інфекціями. Припущення цих випадків вважаються дрібними частинками пилу (Ghio та ін. 2006). Після встановлення ІАД тривале перебування у звичайній стайні, здається, не погіршить симптоми СВЗ (Гербер та ін., 2003a). Christley та ін. (2001) повідомили, що інтенсивні фізичні навантаження, такі як гонки, можуть збільшити ризик розвитку запалення нижніх дихальних шляхів. Вдихання частинок пилу з поверхні сліду або плаваючих інфекційних агентів може потрапляти глибоко в нижні дихальні шляхи під час важких вправ і спричиняти порушення функції легеневого макрофага разом із зміненою функцією периферичних лімфоцитів (Мур, 1996). Теоретично, інтенсивні заняття в холодну погоду можуть дозволити безумовному повітрю отримати доступ до нижніх дихальних шляхів і завдати шкоди дихальним шляхам (Davis & Foster, 2002), але дослідження у Скандинавії показали однозначні результати.

Багато авторів (Sweeney та ін., 1992; Гофман, 1995; Крістлі та ін., 2001; Holcombe та ін., 2001) вважають сарай або стабільне середовище важливим фактором ризику розвитку респіраторних захворювань у молодих коней. Цікаво, що дослідження в Австралії о Christley та ін. (2001) повідомили, що ризик розвитку ВРЗ зменшився з часом, коли коні тренувалися, і таким чином стабільно. Поясненням цього висновку є розвиток толерантності до подразників, що переноситься повітрям, явище, яке було продемонстровано у працівників, які працюють у середовищі з високим рівнем пилового зерна (Schwartz et al., 1994). ІАД коня частково вписується в клінічну картину синдрому органічного пилового токсику людини (ODTS). Деякі докази цієї ідеї представив van den Hoven та ін. (2004 р.)) та ін., які могли виявити запалення дихальних шляхів, спричинене небулайзацією Сальмонела ендотоксин.

Повторна перешкода дихальних шляхів

Рецидивуюча обструкція дихальних шляхів (РАО) - поширене захворювання у коней. Раніше воно було відоме як ХОЗЛ, але оскільки патофізіологічні механізми більше схожі на людську астму, ніж на ХОЗЛ людини, хвороба з 2001 називається РАО (Робінсон, 2001). Захворювання не завжди клінічно присутнє, але після проблеми навколишнього середовища коні виявляють помірну та важку задишку, поруч із виділеннями з носа та кашлем (Робінсон, 2001). Загострення хвороби викликається вдиханням алергенів навколишнього середовища, особливо сінної пилу, які викликають сильний бронхоспазм і, крім того, гіперсекрецію. Слизова оболонка набрякає, а накопичені слизові виділення ще більше сприяють звуженню дихальних шляхів (Робінсон, 2001). Під час ремісії клінічні симптоми можуть повністю стихати, але залишкове запалення дихальних шляхів та гіперреактивність бронхів до небулізованого гістаміну все ще залишаються присутніми. Також може розвинутися низька ступінь альвеолярної емфіземи, викликана частими епізодами затримки повітря. У минулому часто діагностували важку емфізему кінцевої стадії, але сьогодні це досить рідко і лише у багатьох коней трапляється після старих хвороб. Загальноприйнятими алергенами, які викликають або провокують загострення РАО, є особливо спори Aspergillus fumigatus та  Fusarium SPP.

Хоча РАО має багато подібності з астмою людини, про накопичення еозинофілів у БАЛФ при загостренні ніколи не повідомлялося. Астматичний напад у людини характеризується ранньофазною реакцією бронхозвуження, що виникає протягом декількох хвилин після впливу інгаляційних алергенів. Ця фаза супроводжується пізньою астматичною реакцією з продовженням обструкції дихальних шляхів та розвитком запалення дихальних шляхів. Mastcells відіграють важливу роль у цій ранній астматичній реакції (D'Amato та ін., 2004; Van der Kleij та ін., 2004). Активація тучних клітин після вдихання алергену призводить до вивільнення медіаторів мастоцити, включаючи гістамін, триптазу, хімазу, цистеїніл-лейкотрини та простагландин D2. Ці медіатори викликають скорочення гладких м'язів дихальних шляхів, клінічно їх називають астматичною реакцією на ранній фазі. Мацекліти також вивільняють прозапальні цитокіни, які разом з іншими медіаторами мацеклітин мають потенціал індукувати приплив нейтрофільних та еозинофільних гранулоцитів та бронхозвуження, які беруть участь у пізній фазі астматичної відповіді. Активізація інших типів рецепторів мацеклітин також може викликати дегрануляцію масцеллю або посилити активацію Fc-RI-мацеклітини (Deaton та ін., 2007).

У коней, які страждають РАО, така реакція на ранній фазі, здається, не виявляється, тоді як у здорових коней реакція на ранній фазі виявляється (Deaton та ін., 2007). Ця реакція на ранній фазі може бути захисним механізмом зменшення дози органічного пилу, що надходить до периферичних дихальних шляхів (Deaton та ін., 2007). Мабуть, у коня з РАО цей захисний механізм був загублений і розвиватиметься лише реакція пізньої фази. Час впливу пилу відіграє визначальну роль, як показали дослідження з впливом сіна та соломи протягом 5 годин. Ця проблема викликала збільшення концентрації гістаміну в BALF коней, уражених РАО, але не у контрольних коней. Навпаки, опромінення сіна та соломи лише 30 хвилин не призвело до значного збільшення концентрації гістаміну BALF у коней RAO (McGorum та ін., 1993b). Дослідження McPherson та ін., 1979 показало, що для спрогнозування ознак потрібен вплив сінної пилу не менше 1 години. Також Giguère та ін. (2002) і інші (Schmallenbach та ін., 1998) надав докази того, що тривалість впливу органічного пилу повинна бути довшою години 1. Вони вважають, що необхідне опромінення для спровокування клінічних ознак обструкції дихальних шляхів у коней, уражених РАО, варіюється від годин до дня.

Роль опосередкованих IgE подій у РАО до цих пір не викликає спан. Рівень IgE в сироватці проти грибкових спор у коней РАО був значно вищим, ніж у здорових коней, але кількість клітин, що несуть рецептори IgE в BALF, не суттєво відрізнялася між здоровими конями та конами, які зазнали РАО (Kunzle та ін., 2007). Lavoie та ін. (2001) і Кім та ін. (2003) провели Т-хелперну клітинну відповідь типу 2, що відповідає за клінічні ознаки, схожі на алергічну астму людини. Однак їх результати суперечать результатам інших дослідницьких груп, які не змогли знайти відмінності в моделях експресії цитокінів лімфоцитів у випадках із загостренням РАО порівняно з контрольною групою (Kleiber та ін., 2005).

Діагноз RAO ставлять, якщо виконано принаймні 2 з наступних критеріїв: експіраторна задишка, що призводить до максимальної різниці внутрішньоплеврального тиску (ΔpPlmax)> 10 мм H2O до провокації або> 15 мм H2O після провокації пилом або поганих умов утримання. Будь-яка диференціальна кількість гранулоцитів> 10% у БАЛ є показником для РАО. Якщо симптоми можна покращити при лікуванні бронходилататорами, діагноз повністю встановлений (Робінсон, 2001). У деяких важких випадках артеріальний PaO2 може бути нижче 82 мм рт. ст. Після провокації сінним пилом пацієнти з РАО можуть також досягати однаково низького рівня артеріального кисню. Утримання тварин протягом 24 годин на пасовищі швидко зменшить клінічні симптоми до субклінічного рівня.

Видимі морфологічні зміни розташовуються в основному в малих дихальних шляхах і активно поширюються на альвеоли та основні повітряні проходи (Kaup та ін., 1990a, б). Ураження можуть бути вогнищевими, але функціональні зміни можуть добре проявлятися у всьому бронхіальному дереві. Бронхіальний просвіт може містити змінну кількість ексудату і може бути закупорений сміттям. Епітелій пронизаний запальними клітинами, переважно нейтрофільними гранулоцитами. Крім того, можна побачити десквамацію епітелію, некроз, гіперплазію та не гнійні перибронхіальні інфільтрати. Поширювався фіброзуючий перибронхіт у сусідніх альвеолярних перегородках у важкохворих тварин (Kaup та ін., 1990b). Ступінь цих змін у бронхіолах пов'язана зі зниженням функції легенів, але зміни можуть мати явно вогнищевий характер (Kaup та ін., 1990b). Особливо функція клітин Клари важлива для цілісності бронхіол. Легкохворі тварини виявляють втрату клітинних гранул Клари поруч із метаплазією келихоподібних клітин ще до того, як у бронхіолах відбудуться запальні зміни. Це разом з ультраструктурними змінами, знайденими компанією Кауп та ін. (1990b) підтримує ідею згубного впливу пилу та ЛПС. У сильно уражених коней клітини Клари замінюються сильно вакуольованими клітинами. Реактивні ураження можуть спостерігатися на альвеолярних рівнях. До них відносяться некроз пневмоцитів I типу, альвеолярний фіброз та мінлива ступінь трансформації пневмоцитів II типу. Крім того, може бути присутнім альвеолярна емфізема зі збільшенням конських пор. Ці структурні зміни можуть пояснити втрату відповідності легенів у коней із сильним РАО.

Чи є причинно-наслідковий зв’язок між RAO та IAD ще не встановлено (Робінсон 2001; Анонімний 2003). В обох розладах, однак, поганий клімат у стайні відіграє певну роль. Можна теоретизувати, що IAD зрештою може призвести до RAO, але Гербер та ін. (2003a) припускають, що між IAD та RAO немає прямого зв’язку. У РАО гіперреактивність, індукована небулайзацією гістаміну чи повітряними алергенами, виявляється більш вираженою, ніж при ВРЗ, часто виявляється лише легка бронхіальна гіперреактивність.

З давніх часів на основі спостережень, проведених над членами поколінь кінних родин, вважалося, що РАО має спадкову складову. Зовсім недавно Ramseyer et al. (2007) дав дуже вагомі докази спадкової схильності до РАО на основі знахідок у двох групах коней. Ця ж дослідницька група могла продемонструвати, що муцинові гени також можуть грати певну роль (Гербер та ін., 2003b) і що ген IL4RA, розташований на хромосомі 13, є кандидатом у схильність до RAO (Jost та ін., 2007). Результати, зібрані до цього часу, свідчать про те, що РАО здається полігенним захворюванням. Використовуючи сегрегаційний аналіз для спадкових аспектів стану здоров'я легенів для двох сімей жеребців, Гербер в ін. (2009) показали, що головний ген відіграє роль у RAO. Режим успадкування в одній сім'ї був автосомно-домінантним, тоді як в іншому сімействі коней РАО, здається, успадковується в автосомно-рецесивному режимі.

Силікоз

Легеневий силікоз є результатом вдихання діоксиду кремнію (SiO)2) частки. У коней нечасто; лише в Каліфорнії опубліковано серію справ. Постраждалий кінь виявляв хронічну втрату ваги, непереносимість фізичних вправ та задишку (Беррі та ін., 1991).

Висновок

Може виникнути сумнів, чи слід вважати наших домашніх тварин, особливо собак, котів та коней жертвами забруднення повітря чи «сентинелів». Вони насправді є жертвами людської діяльності, як і сама людина. З іншого боку, породи собак, коней та котів, як ми їх знаємо сьогодні, були вирощені людиною під час і після одомашнення. Якщо кінь (equus caballi) не була одомашнена людиною, вона б давно вимерла. Контрастна торгівля цією допомогою полягає в тому, що коням доводиться пристосовуватися до того, що їм пропонує людина. Корм, притулок, ветеринарна допомога, а також неправильне використання та вплив факторів, що погіршують здоров'я. Отже, коні, як і інші тварини-компаньйони та виробничі тварини, піддаються тим же факторам навколишнього середовища, що і людина, і, таким чином, можуть слугувати "Стражами для екологічних ризиків". Через коротший термін їх життя собаки та коти можуть виражати проблеми зі здоров’ям через несприятливе навколишнє середовище протягом життя або після смертей у більш ранній момент, ніж людина. Коні можуть проявляти хронічну дію вдихання пилу, що є корисними спостереженнями в порівняльній медицині. На думку авторів, поєднання ветеринарних та медичних епідеміологічних даних людини є дуже потужним інструментом для виявлення факторів ризику для навколишнього середовища для людини та її тварин.

--------------------------------------------

Рене ван ден Говен

Опубліковано: 22nd жовтня 2010Переглянуто: травень 9th 2011Опубліковано: 6 вересня 2011

DOI: 10.5772 / 17753